Сообщение В клинической практике черепно-мозговая травма - достаточно часто встречающаяся патология. В некоторых случаях она заканчивается повреждением внутренней сонной артерии (ВСА) в кавернозной части и образованием каротидно-кавернозного соустья (ККС) со сбросом артериальной крови в кавернозный синус. Повышение давления в нем влечет интенсивную головную боль, развитие экзофтальма, расстройства зрения, увеличивает риск внутримозговых и носовых кровотечений. Возникновение данной патологии – черепно-мозговая травма (85%), аневризмы кавернозной части ВСА, атеросклероз, спонтанно возникающие ККС и врожденные соустья. Тravers в 1813 г. впервые описал ККС, а в 1856 г. Henry также описал и на основании патолого-анатомических данных объяснил причину «пульсирующего экзофтальма». Прогноз заболевания при ККС неблагоприятен. Выздоровление от спонтанного тромбоза соустья наступает лишь в 5-10% случаев, 10-15% больных погибают от внутричерепных и носовых кровотечений, а 50-70% становятся инвалидами. Оперативное лечение было крайне неэффективно и сопровождалось большими осложнениями. Ситуация изменилась в 1971 г., когда в НИИ нейрохирургии имени Бурденко АМН СССР разработали новую методику лечения ККС -эндоваскулярную окклюзию отделяемым баллоном шунтирующего отверстия в кавернозном отделе ВСА. Эта методика позволила добиться излечения или улучшения состояния 80-100% пациентов. В настоящее время лечение прямых ККС проводят эндоваскулярным методом с использованием отделяемых баллонов или платиновых спиралей трансартериальным и трансвенозным путем. Иногда выполняют стентирование ВСА с использованием стент-графта. Есть основные модификации эндоваскулярных операций при ККС: реконструктивная, заключающаяся в окклюзии шунтирующего отверстия со стороны кавернозного синуса с сохранением просвета ВСА, и деструктивная, при которой проводят окклюзию ВСА на уровне шунтирующего отверстия (при условии, что головной мозг адекватно кровоснабжается по коллатералям). Цель данной демонстрации - пример успешно проведенной реконструктивной окклюзии ККС левой ВСА отделяемым баллоном пациенту А., 36 лет, поступившему в РНХЦ им. Н.И. Пирогова в июле 2007 г. с диагнозом «посттравматическое левостороннее каротидно-кавернозное соустье, двусторонний экзофтальм, двусторонняя офтальмоплегия, компрессионно-ишемическая невропатия зрительных нервов, артериальная гипертензия». Больной предъявлял жалобы на выраженную головную боль, выпячивание глазных яблок, шум, свист в голове, связанный с ритмом сердца, давящую боль в глазах, опущение верхних век, снижение зрения до слепоты. Из анамнеза: в июне 2007 г. при падении с высоты своего роста пациент ударился левой лобной областью о землю, потери сознания не отмечалось. В отделении нейрохирургии диагностировано сотрясение головного мозга и закрытая черепно-мозговая травма. Сразу после этого стал постепенно прогрессировать экзофтальм левого глаза, появился шум в голове, отмечено снижение зрения. При КТ-ангиографии головного мозга диагностировано каротидно-кавернозное соустье в левой ВСА. Для эндоваскулярного лечения больной госпитализирован в РНМХЦ им. Н.И. Пирогова. При поступлении отмечалась выраженная двухсторонняя застойная инъекция эписклеральных и конъюнктивальных сосудов глаза, отек век, экзофтальм (справа - 5 мм, слева -7 мм), снижение зрения на правом глазу - до 0,4 D, на левом - до 0,D. На глазном дне выраженное венозное полнокровие. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Пациенту произведена селективная церебральная ангиография. Выявлено функционирующее каротидно-кавернозное соустье левой ВСА. Фистула большого размера (рис. 1 а, б) с контрастированием левого и правого кавернозных синусов и глазных вен. Артерии мозга не определялись. Левое полушарие контрастировалось из бассейна правой ВСА по передней соединительной артерии (рис. 2). Отмечалось частичное наполнение левой средней мозговой артерии по задней соединительной. В левую ВСА был установлен проводниковый катетер CG8F («Balt», France). Через него проведен микрокатетер Magic («Balt», France) с закрепленным на нем отделяемым баллоном GoldBal 3 («Balt», France), который был заведен и раздут (рис. 3). На селективной ангиографии выявлено отсутствие сброса контрастного вещества в кавернозный синус, контрастирование левой передней и средней мозговых артерий из левой ВСА (рис. 4 а, б). Баллон был отделен. Проходимость ВСА сохранена. Через сутки отмечены значительное уменьшение экзофтальма и частичное восстановление зрения. Из стационара больной был выписан на 3й день в удовлетворительном состоянии. В течение одной недели вся вышеуказанная симптоматика полностью регрессировала. Пациент вышел на работу через 3 недели после операции. В настоящее время у него сохраняется только снижение зрения на левом глазу до 0,9 D. Таким образом, правильно проведенная диагностика, а также своевременно назначенное лечение ККС позволили в короткие сроки и без последствий вернуть пациента в строй. Вопрос: Какие стент-графты используют при лечении ККС ? Ответ: Нами были подробно изучены публикации о стентировании ККС стент-графтом, и в них не встретилось четких рекомендаций по использованию его конкретных моделей. В нашей стране подобная операция была проведена в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН. В ней использовали стент-графт, смонтированный на баллоне GraftMaster (Abbott Vascular Devices). В январе 2007 г. мы провели стентирование ККС в нашей клинике. Мы также применили стент той же конструкции, поскольку он хорошо фиксирован на баллонном катетере, что является немаловажным фактором при проведении инструмента через каменистую и кавернозную части ВСА. Вопрос: Изучал ли кто-нибудь объем сброса крови в синусы при ККС? Ответ: Нет, поскольку в литературе не встречалось данных об исследовании объемов сброса крови в венозные синусы. Вопрос: Не приводит ли артериовенозный сброс к развитию гипертрофии миокарда у больных ККС? Ответ: Не было найдено описаний подобных наблюдений у пациентов с ККС. В представленном нами клиническом случае у больного до операции отмечалось стабильное повышение АД, что могло впоследствии привести к гипертрофии миокарда. Есть данные, что формирование артериовенозных свищей в других артериальных бассейнах в отдаленные сроки может привести как к гипертрофии миокарда, так и к легочной гипертензии.
В настоящее время одна из наиболее важных проблем медицины - лечение нарушений мозгового кровообращения. Смертность от этой патологии по различным данным доходит до 37%, а инвалидизация - от 40% до 60%. Среди всех причин ишемических нарушений мозгового кровообращения 40% занимают экстракраниальные стенозы сонных артерий. Церебральные аневризмы обусловливают до 85% всех нетравматических внутричерепных геморрагии. Развитие технологий привело к новым возможностям в диагностике и лечении патологий брахиоцефальных артерий при различных типах поражений. Цель данной презентации - продемонстрировать лечебные возможности эндоваскулярнои хирургии у пациентов с сочетанной патологией брахиоцефалыных артерий. Пациент А., 60 лет, в марте 2008 г. перенес ишемический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Поступил в стационар с «букетом» заболеваний - парез правой верхней конечности, дизартрия, гипертоническая болезнь 3-й стадии, 3-й степени, риск 4, а также дисциркуляторная энцефалопатия 2-й ст., вестибуло-атаксический, стенический синдромы. Жалобы больного при поступлении на незначительное периодическое чувство онемения левой кисти, периодическую головную боль, подъем артериального давления (АД) до 180/110 мм рт. ст. (адаптирован 150/90 мм рт. ст.), общую слабость, снижение фона настроения, плаксивость, периодическое нарушение походки. Анамнез - впервые зарегистрировано повышение АД до 180/110 мм рт. ст. в 2007 г. По поводу артериальной гипертонии не обследовался, систематически гипотензивные препараты не принимал. В апреле 2008 г. после психоэмоциональной перегрузки (повышения АД до 200/100 мм рт. ст.) отмечены нарушение артикуляции, онемение и слабость в правой руке. Пациент был госпитализирован в нейрососудистое отделение НМХЦ им. Пирогова. При допплеровском сканировании в устье левой внутренней сонной артерии (ВСА) выявлена гетерогенная атеросклеротическая бляшка, стенозирующая на 50% просвет артерии с преобладанием «мягкого» компонента. При магнитно-резонансной томографии головного мозга в его веществе обнаружены множественные мелкоочаговые изменения сосудистого генеза. При такой клинической картине и данных УЗДГ больной был направлен на селективную ангиографию артерий головного мозга для определения дальнейшей тактики лечения. На ней в левой ВСА выявлен стеноз в устье до 60%, в шейной части контрастируется веретенообразное аневризматическое расширение артерии размером 15,6x8,4x8,0 мм, в коммуникантной части обнаружена мешотчатая аневризма размером 5,7x4,5x5,5 мм, имеющая шейку (диаметром 3,5 мм). В левой СМА в сегменте М1-М2 визуализируется миллиарная аневризма на широкой шейке размером 2,5x2,5 мм. В других артериях патологических изменений не выявлено. Была назначена эндоваскуляризация в 2 этапа. На первом проведено лечение аневризм. В условиях общей анестезии ксеноном в мешотчатую аневризму была установлена спираль Matrix 360 производства фирмы «Boston Scientific» (США), а в веретенообразную аневризму - стент-графт GraftMaster производства «Abbott Vascular» (США). На втором этапе в стеноз, локализованный в устье левой внутренней сонной артерии, под местной анестезией с использованием системы дистальной защиты RX ACCUNET был введен самораскрывающийся каротидный стент RX ACULINK производства «Abbott Vascular» (США). От лечения аневризмы СМА в настоящее время целесообразно воздержаться из-за малых ее размеров и отсутствия в анамнезе геморрагических инсультов. Вопрос: Аневризмы артерий головного мозга - это находка? Ответ: Да. Вопрос: Устанавливали ли защиту головного мозга? Ответ: При стентировании стеноза устья левой ВСА ее использовали, а во время стентирования и эмболизации аневризм - нет. Вопрос: Больной страдал гипертонией? Ответ: Да. Вопрос: Почему лечение аневризм проводилось в первую очередь? Ответ: Поскольку они находятся дистальнее стеноза. Вопрос: Обнаружены ли кисты в головном мозге? Ответ: Кист в головном мозге не выявлено. Вопрос: Есть ли у пациента энцефалопатия? Ответ: Больной страдает дисциркуляторной энцефалопатией. Вопрос: Кем и где работает больной? Ответ: Он профессор на кафедре математики. Вопрос: Каков путь пациента к эндоваскулярному хирургу? Ответ: Из неврологического отделения больной был направлен для проведения диагностики и лечения в ангиографическую лабораторию.
